患有孤独症的人，脑部结构和正常人有许多不同。例如，他们在很小的时候脑部发育比一般人快，到长大成人后一些关键的神经回路又会出现明显的断路。现在美国神经学家在11月15日出版的《神经学年鉴》AnnalsofNeurology上报告，孤独症患者脑部的免疫细胞过于活跃，从而导致持续终身的炎症。因此有可能利用相关免疫系统参数，开发出孤独症的辅助诊断方法。

关于孤独症患者的免疫系统，之前的研究主要集中在麻疹抗体等可见的脑部特征上。一个由神经学家CarlosPardo、他在约翰·霍普金斯大学医学院所带的博士后DianaVargas和其他同事组成的研究小组，仔细观测了11位年龄从5岁到44岁不等的孤独症患者的脑部组织，并对7位没有患上该症的死者的脑部标本进行了对比研究。

　　研究者首先对免疫反应所需的蛋白质组织进行着色，发现孤独症患者脑部组织包括额叶皮质区、扣带回和小脑在内的三个区域内，名为神经小胶质细胞microglia和星形胶质细胞Astroglia的免疫细胞，变得比正常人更加活跃。其中变化最为激烈的区域是小脑，其代表性特征则是，存在于小脑皮质中层内、负责整合信息的浦肯雅细胞完全缺失。其它炎症征候还包括，趋化因子(chemokines)和细胞因子(cytokines)这两种炎症信号分子的水平升高。虽然这些细胞对人脑的正常发育和运作非常重要，但研究者仍然不能确定，这种炎症到底是孤独症的起因还是其导致的症状。

　　研究小组还对7位在世的孤独症患者的免疫系统进行了研究，发现其脑脊液内的细胞因子水平同样比正常人要高。之前一些研究显示，细胞因子对保护神经细胞具有重要作用，Pardo研究小组此次报告的那种也不例外。Pardo据此指出，孤独症患者脑部组织和脑脊液中该细胞因子水平提高，可能是其脑部在努力进行自我修复。该研究小组提出，脑脊液中的细胞因子水平，可能有一天会用作孤独症诊断的辅助指标。他们警告，现在还没有药物可以减轻脑部的先天炎症，即使有了这样的药物，也可能会同时扰乱人体正常的免疫功能。

　　正在美国纽约州西奈山医学院研究孤独症的儿童神经学家IsabelleRapin说：“这是一项具有很大煽动性，同时又非常有趣的发现，但是这种解释很易受到攻击。”她提醒说，在缺少明显的神经病理学证据——就像阿尔茨海默氏症研究所取得的成绩——的情况下，孤独症患者脑部的免疫反应过程仍然让人“迷惑不解”。因此虽然这一研究取得了初步进展，但要把细胞因子用于疾病诊断，还有大量的研究工作要做。(n101)